Заболевания и повреждения роговицы

Роговица как самая наружная оболочка глаза подвержена действию физических, химических и механических факторов внешней среды. Наиболее часто роговица поражается воспалительными процессами, которые составляют около 25%  случаев заболеваний глаз. В силу родства и анатомической близости с конъюнктивой, склерой и сосудистой оболочкой роговица часто вовлекается в процесс и при заболевании этих оболочек.

Большую часть патологии роговицы составляют воспалительные заболевания, или кератиты.

Инфекция при кератитах проникает в роговицу вследствие перехода с соседних тканей, экзогенным или эндогенным путем. Характер и течение процесса обусловлены видом микроорганизма, его вирулентностью, сопротивляемостью роговицы.

Кератиты делятся на экзогенные и эндогенные.

 Экзогенные кератиты:

• эрозия роговицы;
• травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой (посттравматические кератиты);
• инфекционные кератиты бактериального происхождения;
• кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век, мейбомиевых желез;
• грибковые кератиты, или кератомикозы.

Эндогенные кератиты:

• инфекционные кератиты:
• туберкулезные: гематогенные и аллергические;
• сифилитические;
• герпетические;
• нейропаралитические;
• авитаминозные.

Клинические признаки и симптомы кератитов.
Большинство заболеваний роговицы приводят к раздражению чувствительных нервов с триадой симптомов: светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом. При нейротрофическом кератите обратная ситуация - перечисленные симптомы полностью отсутствуют, поскольку снижается чувствительность нервных окончаний. Раздражение нервных окончаний при кератитах вызывает реакцию сосудов краевой петлистой сети, заложенной в лимбе, и проявляется перикорнеальной инъекцией глазного яблока, которая напоминает красный венчик с фиолетовым оттенком вокруг роговицы. Комплекс перечисленных симптомов обозначают как роговичный синдром.

Этот синдром обусловлен нарушением прозрачности роговицы и образованием воспалительного помутнения. Со временем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы.

Язва роговицы имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном. Она бывает различной формы и величины, края ее гладкие и неровные, дно чистое или покрыто гнойным экссудатом. В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.

Первый вариант – регресс, сопровождающийся отторжением некротизированных тканей, очищением язвы, уменьшением инфильтрации, выстиланием дна язвы регенерирующим передним эпителием, под которым продолжается регенерация стромы с образованием в дальнейшем соединительнотканного рубца, приводящего к помутнению роговицы различной интенсивности (облачко, пятно, бельмо). Процесс очищения может сопровождаться васкуляризацией – прорастанием сосудов в роговицу.

Второй вариант – распространение дефекта как в глубину, так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине – проникнуть до передней камеры. При истончении роговицы возникает состояние – десцеметоцеле. Очень часто десцеметоцеле прорывается, язва становится прободной, в дефект роговицы выпадает радужка и образуется ее сращение с краями роговицы в зоне язвы. Возникает передняя синехия, которая при большой протяженности может привести к повышению внутриглазного давления – вторичной глаукоме. В дальнейшем процесс протекает, как описано выше. В исходе формируется грубый рубец, – помутнение различной степени роговицы (чаще бельмо).

Практически при всех глубоких кератитах, а также при язвах роговицы возможно присоединение поражения сосудистого тракта, протекающего в виде переднего увеита. Это обусловлено общим кровообращением и иннервацией роговицы, радужки и цилиарного тела.

Воспалительные заболевания роговицы (кератиты) имеют благоприятный или неблагоприятный исход. Благоприятный исход — формирование помутнения различной степени интенсивности и объема. Появление новообразованных сосудов при формировании помутнения также относится к положительному исходу, так как стимулирует доставку питательных веществ в зону поражения, что способствует быстрейшему заживлению язвы. Неблагоприятный исход — десцеметоцеле, перфорация роговицы, проникновение инфекции внутрь глаза с развитием эндофтальмита и панофтальмита, вторичной глаукомы.

Лечение кератитов включает местную и системную этиологическую терапию (применяют антибактериальные, противовирусные, противогрибковые и другие препараты); местную противовоспалительную терапию. Одновременно проводят системную нестероидную противовоспалительную терапию; заживляющую терапию; при формировании помутнения роговицы для более нежного рубцевания применяют кортикостероидные препараты. При тяжелом течении лечение кератитов должно проводиться в стационаре.

Эрозии роговицы

 Эрозии роговицы возникают после механических повреждений, а также химических и токсических воздействий.

Эрозии роговицы вызывают роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, перикорнеальная инъекция конъюнктивы). При осмотре роговицы размеры дефекта эпителия определяют путем закапывания 1% раствора флюоресцеина. Эпителиальный дефект имеет обычно овальные края, эпителий в окружности дефекта отечный и слегка помутневший. Без инфицирования дефект роговицы довольно быстро эпителизируется.

Лечение эрозии роговицы можно проводить в амбулаторных условиях.

Местно применяют антибактериальные и репаративные препараты.

Без лечения эрозии роговицы или при нерегулярном лечении возможно развитие посттравматических кератитов с переходом в ползучую язву роговицы.

Ожоги глаз

Ожоги составляют 6,1—38,4% всех повреждений глаз, более 40% пострадавших становятся инвалидами, не способными вернуться к прежней профессии. При значительном повреждении в результате ожога в глазу развивается сложный многокомпонентный процесс, захватывающий все структуры глаза – роговицу, конъюнктиву, склеру, сосудистый тракт. Во многих случаях возникает ряд тяжелых осложнений с неблагоприятным исходом, несмотря на активную патогенетическую терапию.

В условиях мирного времени ожоги составляют 8—10% всех повреждений глазного яблока и его придатков. До 75% приходится на ожоги кислотами и щелочами (химические) и 25% – на термические и ожоги лучистой энергией.

При одинаковой степени поражения тяжелее на первый взгляд выглядят термические ожоги. Это связано с тем, что при термических ожогах чаще поражается не только глаз, но и окружающая кожа лица. Химические ожоги чаще локальные, захватывают глазное яблоко, которое в первое время при той же степени ожога не вызывает опасений. Ошибка в оценке поражения становится видна на 2—3-й сутки, когда ее очень трудно исправить.

Тяжесть ожога зависит не только от глубины, но и от протяженности поражения тканей. В зависимости от площади ожоги разделяются на 4 степени. Все ожоги I – II степени независимо от протяженности считаются легкими, ожоги III степени – ожогами средней тяжести, ожоги IV степени – тяжелыми. К тяжелым следует отнести и часть ожогов III степени, когда поражение распространяется не более чем на треть века, треть конъюнктивы и склеры, треть роговицы и лимба. При ожоге IV степени более чем третьей части того или иного отдела органа зрения ожог считают особо тяжелым.

Основная опасность ожогов заключается в развитии бельм. Возможно развитие вторичной глаукомы, обусловленной спаечными процессами в углу передней камеры, задними и передними синехиями. Образование бельм роговицы возможно не только при ожогах непосредственно роговицы, но и при ожогах бульбарной конъюнктивы из-за нарушения трофики роговицы. Довольно часто при тяжелых ожогах развиваются токсическая (травматическая) катаракта, токсические повреждения сетчатки и хориоидеи

Первая помощь при ожогах состоит в первую очередь в обильном промывании глаз водой. Основное лечение проводится в условиях стационара.